La nuova ipotesi del morbo di Alzheimer potrebbe aprire possibilità diagnostiche o terapeutiche

Il morbo di Alzheimer può essere causato dalla rottura di una barriera protettiva nel corpo che permette alle sostanze grasse di accumularsi nel corpo. accumularsi nel cervello, secondo uno studio pubblicato di recente.

Una nuova spiegazione, chiamata “modello di invasione dei lipidi”, sostiene che i lipidi che entrano nel cervello a causa della rottura della barriera ematoencefalica – un sistema denso di piccoli vasi sanguigni nel cervello che consentono solo un piccolo numero di sostanze essenziali – è la causa determinante della malattia degenerativa che colpisce milioni di persone nel mondo.

L’ipotesi è pubblicata nel Journal of Alzheimer’s Disease Reports e potrebbe aprire nuove possibilità per la diagnosi o il trattamento. La teoria supporta anche l’idea che alcuni cambiamenti nello stile di vita potrebbero ridurre il rischio di Alzheimer riducendo l’impatto sulla barriera emato-encefalica e il conseguente danno cerebrale nelle persone con la malattia.

Una sana barriera ematoencefalica è incredibilmente importante per il corretto funzionamento del nostro cervello. Se la barriera è danneggiata, come accade nelle persone con malattia di Alzheimer, i lipidi esterni come il colesterolo e gli acidi grassi hanno l’opportunità di sfondare.

“Questi lipidi esterni sono gestiti in modo diverso da quelli che si trovano tipicamente nel cervello. La mia teoria propone che questi lipidi invasori portino a danni cerebrali, come il restringimento del cervello e lo sviluppo di placche amiloidi e “grovigli tau”, che causano i comportamenti caratteristici dell’Alzheimer, come perdita di memoria, disturbi del sonno e paranoia. »

Il dottor Jonathan Rudge, ricercatore post-dottorato presso l’Università di Reading e autore dello studio

La presenza di lipidi in eccesso nelle cellule cerebrali dei pazienti con malattia di Alzheimer è una ricerca originale pubblicata da Alois Alzheimer nel 1906, ma da allora è stata oggetto di relativamente poche ricerche.

Il nuovo studio mette insieme ricerche precedenti per presentare una nuova spiegazione per la causa della malattia. Segue dieci anni di ricerca e suggerisce che i fattori di rischio comunemente associati alla malattia di Alzheimer sono gli stessi che danneggiano la barriera ematoencefalica: vecchiaia, trauma cranico, ipertensione, fumo, obesità, diabete, mancanza di cronaca del sonno e fatica.

Suggerisce che questo è il motivo per cui calciatori e pugili sono particolarmente a rischio e perché la malattia colpisce principalmente le persone anziane, perché in entrambi i casi la barriera ematoencefalica è stata danneggiata o logorata.

Esistono due tipi di malattia di Alzheimer: la forma ereditaria ad esordio precoce relativamente rara e la forma non ereditaria ad esordio tardivo associata all’invecchiamento. Quest’ultima forma sta diventando più comune man mano che le persone vivono più a lungo, ma la spiegazione attuale, nota come ipotesi dell’amiloide, si riferisce maggiormente alla forma ereditaria più rara.

Secondo questa spiegazione, la malattia è causata da livelli eccessivi di una proteina chiamata beta-amiloide. Il modello di invasione lipidica supporta in una certa misura questa ipotesi, ma sostiene che nella forma a esordio tardivo, l’amiloide-beta è solo uno dei fattori che danneggiano la barriera ematoencefalica, consentendo ai lipidi esterni di penetrare.

Il modello di invasione lipidica apre nuove strade di ricerca per l’individuazione, la prevenzione e il trattamento delle malattie. Potrebbe avere parallelismi con altre malattie neurodegenerative, come il morbo di Parkinson e la malattia dei motoneuroni, che colpiscono anche in modo sproporzionato gli anziani e le persone che praticano determinati sport e che possono anche essere associati a danni cerebrali alla barriera ematoencefalica.

Fonte :

Riferimento del giornale:

Rudge, JD, (2022) Una nuova ipotesi per il morbo di Alzheimer: il modello di invasione lipidica. Journal of Alzheimer’s Disease Reports. doi.org/10.3233/ADR-210299.

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