la morte esplosiva di alcune cellule che causano l’infiammazione

Quando l’infiammazione sfugge di mano, provoca gravi danni, come quelli visti nei pazienti con Covid-19. L’origine di questa infiammazione sembra essere la morte violenta di alcune cellule, come suggerisce un nuovo studio pubblicato in Natura.

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Per la prima volta, i ricercatori sembrano aver identificato l’origine dell’infiammazione intenso che provoca distress respiratorio e insufficienza multiorgano tipica delle forme gravi di Covid-19. ” Sappiamo che molti marcatori infiammatori sono elevati nelle persone con malattie gravi e che questa infiammazione è la fonte del gravità della malattia, ma non sapevamo cosa la provocasse “, spiega Judy Lieberman, medico-ricercatrice presso il Ospedale Pediatrico di Boston.

Per individuare questo fattore scatenante, i campioni di sangue prelevati da pazienti con distress respiratorio dovuto a Covid-19 sono stati confrontati con altri da pazienti sani o con un’altra forma di distress respiratorio. Nel sangue circolano i monociti, una cellula delimmunità innata, una sentinella in cerca di intrusi. Quando i monociti lasciano il flusso sanguigno, si trasformano in macrofagi. Queste due popolazioni cellulari sono fondamentali per capire come si forma un’infiammazione devastante.

Attiva la pirotosi

Gli scienziati mostrano che SARS-CoV-2 è in grado di infettare monociti e macrofagi, ma una volta all’interno, il suo ciclo viene interrotto. I risultati pubblicati in Natura indicano che circa il 6% dei monociti del sangue è infetto dal virus nei pazienti. Se l’infezione delle cellule da SARS-CoV-2 non gli permette di replicarsi, è fatale per le cellule. Monociti e macrofagi muoiono per un meccanismo complesso e altamente infiammatorio: la pirotosi. Nel polmoni analizzato post mortem, circa un quarto dei macrofagi era in stato di pirotosi.

In che modo SARS-CoV-2 infetta i monociti? Queste cellule non portano il recettore ACE2, la via di ingresso preferita del virus. Circa il 10% dei monociti ha un marker di differenziazione chiamato CD16, questi sono proprio quelli che SARS-CoV-2 infetta.

Infettare una cellula senza ACE2

Il CD16 offre il coronavirus una notizia porta ingresso, e il anticorpo complici di questa rapina. Un’area degli anticorpi anti-SARS-CoV-2, il frammento Fc o il piede della Y, reagisce con CD16 (è anche chiamato FcγRIII); mentre i frammenti variabili, la forcella della Y, si aggrappano al virus. ” Questi anticorpi ricoprono il virus e le cellule CD16 lo catturano “dice Judy Lieberman. Gli scienziati ritengono che questi anticorpi generati da SARS-CoV-2 promuovano lo stato infiammatorio dei pazienti.

Questi anticorpi i cosiddetti “facilitatori” non si formano dopo il vaccinazione per motivi tuttora oggetto di indagine. Anticorpi vaccinali non sembrano interagire in modo altrettanto efficace con il CD16, impedendo la cattura del virus e, in definitivala disregolazione dell’infiammazione alimentata dalla pirotosi.

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